Abstract
Mitochondria, in addition to energy transformation, play a role in important metabolic tasks such as apoptosis, cellular proliferation, heme/steroid synthesis as well as in the cellular redox state regulation. The mitochondrial phosphorylation process is very efficient, but a small percentage of electrons may prematurely reduce oxygen forming toxic free radicals potentially impairing the mitochondria function. Futhermore, under certain conditions, protons can reenter the mitochondrial matrix through different uncoupling proteins (UCPs), affecting the control of free radicals production by mitochondria. Disorders of the mitochondrial electron transport chain, overgeneration of reactive oxygen species (ROS) and lipoperoxides or impairments in antioxidant defenses have been reported in situations of obesity and type-2 diabetes. On the other hand, obesity has been associated to a low degree pro-inflammatory state, in which impairments in the oxidative stress and antioxidant mechanism could be involved. Indeed, reactive oxygen species have been attributed a causal role in multiple forms of insulin resistance. The scientific evidence highlights the importance of investigating the relationships between oxidative stress and inflammation with obesity/diabetes onset and underlines the need to study in mitochondria from different tissues, the interactions of such factors either as a cause or consequence of obesity and insulin resistance.
Resumen
Las mitocondrias, además de participar en la obtención de energía a partir de nutrientes, juegan un papel relevante en diversas rutas metabólicas como la apoptosis, proliferación celular y síntesis de esteroides junto con la regulación del estado redox celular.
La fosforilación oxidativa es un proceso muy eficiente, pero un pequeño porcentaje de electrones podrían prematuramente reducir radicales libres, los cuales pueden afectar a la función mitocondrial. Además, bajo ciertas condiciones, los protones pueden penetrar en la matriz mitocondrial a través de las proteínas desacoplantes (UCPs), afectando al control de la producción de radicales libres por las mitocondrias. Determinadas alteraciones de la cadena de transporte de electrones, así como la sobreproducción de especies reactivas al oxígeno y lipoperóxidos o alteraciones en la capacidad defensiva antioxidante están siendo descritas en situaciones de obesidad y diabetes tipo II. Por otra parte, la obesidad se asocia con una situación proinflamatoria de bajo grado, donde desequilibrios entre el estrés oxidativo y los mecanismos antioxidantes pueden estar implicados. Ciertamente, especies oxígeno-reactivas pueden participar en algunas formas de resistencia a la insulina. Las evidencias científicas actuales subrayan la importancia de investigar las relaciones entre el estrés oxidativo y la inflamación con la obesidad y la diabetes así como la participación de las mitocondrias en diferentes tejidos y sus interacciones como causa o consecuencia de la excesiva ganancia de peso y la resistencia a la insulina.
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References
Alonso, A., Marti, A., Corbálan, M. S., Martínez-González, M. A., Forga, L. and Martínez, J. A. (2005):Ann. Nutr. Metab.,49, 183–188.
Campión, J., Milagro, F. I., Fernández, D. and Martínez, J. A. (2006):J. Physiol. Biochem.,62, 71–80.
Dahlman, I., Forsgren, M., Sjogren, A., Nordstrom, E. A., Kaaman, M. and Naslund, E. (2006):Diabetes,55, 1792–1799.
Frisard, M. and Ravussin, E. (2006):Endocrine,29, 27–32.
Furukawa, S., Fujita, T., Shimabukuro, M., Iwaki, M., Yamada, Y. and Nakajima, Y. (2004):J. Clin. Invest.,114, 1752–1761.
Galinier, A., Carriere, A., Fernandez, Y., Carpene, C., Andre, M. and Caspar-Bauguil, S. (2005):J. Biol. Chem.,28, 12682–12687.
González-Muniesa, P. and Milagro, F., Campión, J. and Martínez, J. A. (2006):Int. J. Mol. Med.,17, 591–597.
Henze, K. and Martin, W. (2003):Nature,426, 127–128.
Houstis, N., Rosen, E. D. and Lander, E. S. (2006):Nature.,440, 994–998.
Lim, S. C., Tan, H. H., Goh, H. S. K., Subramaniam, T., Sum, C. F., Tan, I. K. (2006):et al. Diabet Med.,23, 1134–1139.
Mehta, K., Van, Thiel D. H., Shah, N. and Mobarhen, S. (2002):Nutr. Rev.,60, 289–293.
Milagro, F., Campion, J. and Martínez, J. A. (2006):Obesity,14, 1118–1123.
Moreno-Aliaga, M. J., Campión, J., Milagro, F. I., Berjón, A. and Martínez, J. A. (2005):Adipocytes,1, 1–16.
Parra, M. D., Martínez de Morentin, B. E., Pérez, S., Rodríguez, M. C. and Martínez, J. A. (2004):Nutr. Hosp.,19, 269–276.
Ricquier, D. and Bouillaud, F. (2000):J. Physiol.,529, 3–10.
Sikharulidze, M. D., Dzhanashiia, N. G. and Sanikize, T. V. (2006):Georgian Med. News,135, 123–126.
Sparks, L. M., Xie, H., Koza, R. A., Mynatt, R., Hulver, M. W., Bray, G. A. (2005):Diabetes,54, 1926–1933.
Suganami, T., Nishida, J. and Ogawa, Y. (2005):Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol.,25, 2062–2068.
Valerio, A., Cardile, A., Cozzi, V., Bracale, R., Tedesco, L., Pisconti, A. (2006):J. Clin. Invest.,116, 2791–2798.
Voet, D., Voet, J. G. and Pratt, CW. (2006): “Fundamentals of Biochemistry”, John Wiley and Sons, Inc., New York.
Wanecq, E., Bour, S., Verwaerde, P., Smih, F., Valet, P. and Carpéné, C. (2006):J. Physiol. Biochem.,62, 113–124.
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Martínez, J.A. Mitochondrial oxidative stress and inflammation: an slalom to obesity and insulin resistance. J. Physiol. Biochem. 62, 303–306 (2006). https://doi.org/10.1007/BF03165759
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